الأحداث – وكالات
لا شك أن البحث عن علاج لمرض الزهايمر أصبح مسعى تنافسياً وخلافياً بشكل متزايد، إذ شهدت السنوات الأخيرة العديد من الجدل العلمي.
ففي يوليو 2022، أفادت مجلة Science أن ورقة بحثية رئيسية نشرت عام 2006 في مجلة Nature المرموقة، والتي حددت نوعاً فرعياً من بروتين الدماغ يسمى بيتا أميلويد بوصفه سبباً لمرض الزهايمر، ربما كانت مبنية على بيانات ملفقة.
وفي يونيو 2021، أي قبل عام من الجدل، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأميركية (FDA) على دواء “أدوكانوماب”، وهو جسم مضاد يستهدف بروتين “بيتا أميلويد”، باعتباره علاجاً لمرض الزهايمر، رغم أن البيانات الداعمة لاستخدامه كانت غير مكتملة ومتناقضة.
في حين رأى بعض الأطباء أن الدواء ما كان ينبغي أن يحصل على الموافقة، بينما يرى آخرون أنه يستحق فرصة.
ومع احتياج ملايين المرضى لعلاج فعّال، برز السؤال التالي: “لماذا لا يزال الباحثون عاجزين عن فهم السبب الحقيقي للزهايمر؟”.
فعلى مدى سنوات، ركّز العلماء جهودهم على تطوير علاجات تستهدف منع تكون تكتلات هذا البروتين الغامض الذي يُعتقد أنه يدمّر خلايا الدماغ، لكن هذا التركيز المفرط جعل الأبحاث تدور في حلقة مغلقة، إذ تم تجاهل تفسيرات بديلة محتملة.
لكن رغم عقود من الدراسات، لم يتحوّل هذا التركيز إلى علاج فعّال، مما دفع بعض العلماء إلى الدعوة لتبني مقاربة جديدة تُعرف باسم “الخروج من روتين بيتا أميلويد”.
وفي هذا السياق، عمل مختبر أبحاث في “معهد كريمبيل للدماغ” التابع لشبكة الصحة الجامعية في تورونتو على تطوير نظرية مختلفة تماماً لمرض الزهايمر.
واستناداً إلى أبحاث امتدت لثلاثة عقود، لم يعد علماء “معهد كريمبيل” يرون الزهايمر مرضاً دماغياً بحتاً، بل اضطراباً في الجهاز المناعي داخل الدماغ، الذي يتكون من خلايا وجزيئات تعمل بتناغم لإصلاح الأنسجة المتضررة ومكافحة الغزوات الميكروبية. وعندما يتعرض الدماغ لإصابة أو عدوى، ينشط هذا النظام الدفاعي للمساعدة في الإصلاح والمقاومة.
